氧氣治療帶療法是用以糾正缺氧的一種治療方法。現(xiàn)代觀點(diǎn)認(rèn)為，氧氣也是一種“藥物”，使用要有指征，要掌握其應(yīng)用方法、劑量、療程、并監(jiān)測(cè)其療效。如氧療應(yīng)用不當(dāng)，可引起氧中毒。

　　缺氧的危害

　　1、對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響　　腦組織各部分對(duì)缺氧的耐受性各不相同，大腦皮質(zhì)耐受性最差，腦干耐受性最強(qiáng)。在體溫37時(shí)，停止循環(huán)3～4min，腦組織就可能遭到不可逆的損害。中度缺氧的病人即可有疲勞、 表情淡漠、嗜睡、欣快、語(yǔ)無(wú)倫次等精神癥狀。缺氧加重可引起視力模糊、供濟(jì)失調(diào)甚至腦水腫、顱內(nèi)壓增高、昏迷、腦細(xì)胞死亡。

　　中日友好醫(yī)院干部診療科黃鐵群

　　2、對(duì)心血管的影響　　心肌是對(duì)缺氧敏感的器官之一。輕中度缺氧可致心率增快、血壓升高;缺氧加重可致心肌收縮力下降，心率減慢，血壓下降，心排血量減少，甚至引起心律失常，心跳停止。

　　3、對(duì)呼吸的影響　　急性缺氧刺激主動(dòng)脈體、頸動(dòng)脈竇化學(xué)感受器，使呼吸增快加深。嚴(yán)重缺氧抑制呼吸中樞。缺氧可引起肺水腫、肺不張，長(zhǎng)期缺氧致組織血管收縮，肺動(dòng)脈壓升高，導(dǎo)致右心室肥 厚和肺心病。

　　4.對(duì)肝、腎的影響　　急性缺氧引起肝細(xì)胞水腫、變性和壞死，使腎血管收縮，腎血流量減少，腎小管上皮細(xì)胞濁腫、水樣變性甚至壞死，導(dǎo)致腎功能不全。

　　5.對(duì)組織細(xì)胞的影響　　缺氧時(shí)無(wú)氧糖酵解增強(qiáng)，大量乳酸、酮體和無(wú)機(jī)磷積蓄引起代謝性酸中毒。缺氧時(shí)ATP減少，Na+-K+-ATP泵失靈， Na+、H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)， K+從細(xì)胞內(nèi)釋放，引起細(xì)胞內(nèi)水腫和細(xì)胞外高血鉀。

　　組織缺氧的實(shí)驗(yàn)室檢查

　　1、輕度 無(wú)紫紺 PaO2>6.67kPa(50mmHg)，SaO2>80％。

　　2、中度 有紫紺 PaO24.00～6.67kPa(30～50mmHg)，SaO2 60％～80％。

　　3、重度 顯著紫紺 PaO2<4.00kPa(30mmHg)，SaO2<60％。

　　氧療的適應(yīng)證

　　凡是低氧血癥都是氧療的適應(yīng)證。但由于機(jī)體有一定的代償和適應(yīng)機(jī)制，因此氧療應(yīng)限于中等程度以上的缺氧和有臨床表現(xiàn)的患者。目前較公認(rèn)的氧療的標(biāo)準(zhǔn)是PaO2<8.00kPa(60mmHg)。

　　1、肺泡通氣降低者，此時(shí)多有CO2潴留，有注意氧療同時(shí)改善通氣。

　　2、通氣/血流比例失調(diào)者。正常時(shí)此比例約為0.8，比例升高即有肺泡塌陷，降低即有右向左分流，都會(huì)造成臨床低氧血癥。

　　3、彌散功能降低者。吸氧可增加肺泡內(nèi)氧含量，從而增加肺泡氧的彌散。

　　4、其他情況：心輸出量減少、嚴(yán)重貧血、CO中毒、休克、代謝紊亂等。這些疾病的動(dòng)脈PaO2可正常，或由于血液攜氧能力下降、或循環(huán)周期緩慢、或組織利用氧能力下降，發(fā)生了組織缺氧。但臨床缺乏反映組織缺氧的理想指標(biāo)，對(duì)氧療的療效也較難評(píng)價(jià)。